Ha minden igaz, két fontosabb témával adós maradtam, mégpedig a sav-bázis egyensúly, és a laktát szerepével. Már az elején lelövöm a poént:
A kettőnek nincs sok köze egymáshoz.
A tény, hogy a tejsav nevében szerepel a „sav”, már eleve félrevezető lehet, ráadásul még a szakirodalomban is találkozhatunk a laktát-acidózis, laktacidózis kifejezésekkel. Próbáljuk akkor kibogozni ezt a két szálat!
A szervezet sav-bázis egyensúlya a test igen szigorúan szabályozott paraméterei közé tartozik. A pH-t – vagyis az oldott H+-ion koncentrációt – illetően az enzimeink igencsak válogatósak, az élettani határértékeken kívül tevékenységük lelassul, vagy akár le is állhat. A gyomor enzimjeinek a savas, a vékonybélnél enyhén bázikus környezet a kedvező, a véré pedig közel semleges: 7,40 ± 0,05 a pH skálán. Egyszóval a 7,50 már ugyanúgy gondot jelent, mint a 7,30 (sok szerencsét a lúgosításhoz), ugyanakkor az is tény, hogy nagyon intenzív terhelés (pl. egy 400m-es, teljes iramú sprint) átmenetileg leviheti a helyi pH-t akár 6,8-ig is.
Ezt a szűk mozgásteret pedig ún. pufferrendszerek teremtik meg. Itt olyan vegyületek kapnak szerepet, melyek egyensúlyra vezető, kétirányú reakciókban képesek H+-ion felvételére vagy leadására. Találkoztunk is velük az előző részben, még ha ez a tulajdonságuk elsőre nem is volt feltűnő. A hidrogénkarbonátról (HCO3-) és a hemoglobinról (Hb-) van szó, és ha megnézzük az ábrát, ahol ezek szerepeltek, rájöhetünk a dolog nyitjára:
A termelődött felesleges H+-iont a hidrogénkarbonát-ion veszi fel, ami viszont szövetek által leadott CO2- ból keletkezik a vörösvértestekben. CO2 márpedig nem termelődik a glikolitikus szakaszban, csak „később”, a mitokondriumban, a sejtlégzés valódi helyszínén. Így kapcsolódik össze elválaszthatatlanul a gázcsere és a sav-bázis egyensúly (szerepet játszik még a HCO3- háztartás szabályozásában a vese és a vastagbél is, de kisebb mértékben és gyorsasággal).
Na de hol termelődik H+-ion? Ezt könnyen ellenőrizhetjük az első rész ábráiból (lila színt tessék keresni). Nézzük először a glikolitikus szakaszt: itt nem látunk savtermelést, sőt, a laktát képződése H+-iont von el! Ha továbbmegyünk, az oxidatív szakasz sem képez (az ATP-termeléshez mérten) számottevő mennyiségű H+-iont. Csakhogy ATP-t nemcsak termelünk, de fogyasztunk is, minket ráadásul az izommunka alatt történő folyamatok érdekelnek leginkább. Nem vitás: a savtermelés oroszlánrészét az ATP bontása teszi ki. Keressük csak vissza azt a reakciót, az energián kívül még mi van az egyenlet jobb oldalán?
ADP, Pi, H+: ezek felhalmozódása felelős valójában a helyi fáradás (az izommunka gyengüléséért elsősorban a foszfát) és ama érzet kialakulásáért, ami minden futó számára ismerős.
Savas Henrik, Zsibi Tibi, Rigor Mortis, mindegy hogy nevezzük, szörnyen kellemetlen és bosszantó érzés. A kínok közepette még ki is csúszhat a szánkon a tejsav szó, holott láttuk, hogy a laktát ebben a merényletben teljesen ártatlan.
Tejsav, mint olyan, nem termelődik a szervezetben, csak laktát. A laktát valóban képes felvenni (a másutt képződött) H+-iont, de a vegyület természetéből adódóan a mi 7,40-es pH-nkon ez az egyensúly úgy néz ki, hogy 3387 laktát molekulára jut egy tejsav!
Akkor miért olyan fontos mégis a laktát?
Mint láttuk, a sejtben lévő laktát piruvátból képződik. Emlékeztetőül:
Mindig jelen van valamennyi piruvát (Pyr-) a sejtben, következésképp a laktát szintje sem lehet nulla. És mivel a laktát menekülőútja egy transzport csatornán át a véráramba vezet, ott is mérhetünk még nyugalmi állapotban is laktát szintet ([La-]b), ami átlagosan kb. 1 mmol/l. Ebből aztán ugyanezen mechanizmus alapján más sejtek képesek üzemanyagként használni a laktátot, mintegy kiegyenlítve a keresletet és kínálatot. Rendkívül szolidáris rendszer ez, vannak nettó laktát fogyasztó szervek (szív, agy), de a legnagyobb termelők természetesen az izmaink. Izomrostok között is felléphet különbség e téren attól függően, hogy éppen milyen típusú motoros egységek dolgoznak és melyek pihennek.
Ahhoz, hogy jobban megértsük, milyen információval szolgál a vér laktát tartalma, vegyük az alábbi – beismerten pongyola – analógiát:
A két tartály egy edzetlen (bal) és edzett (jobb) alanyt jelképez. Az egyszerűség kedvéért feltesszük, hogy folyamatos terhelés közben a glikolitikus szakasz végterméke, a piruvát keletkezésének üteme azonos mindkét esetben (egyenlő glikolitikus teljesítmények).
Ha az ATP-igény meghaladja azt a mennyiséget, amivel a mitokondriumok (lefolyók) méretük és számuk miatt lépést tudnak tartani, a felhalmozódó piruvát nagy része laktáttá alakul és transzportokon keresztül távozik (túlfolyók). Ha azok is kevésnek bizonyulnak, a tartály megtelik, és az ATP-igényt kell csökkenteni, vagyis lelassulunk, megállunk.
Mindebből az következik, hogy noha a laktát nem is közvetlen oka a fáradásnak, vérszintje tájékozódó pont lehet annak megítélésében, hogy egy adott terhelés mennyire veszi igénybe a szervezet energiarendszereit.
Talán kissé száraz volt az első három rész, de az eddig leírtak fényében sokkal világosabb lesz a következő részek témája: a terhelésdiagnosztika.
Forrás és ajánlott irodalom:
Robergs és tsai: Biochemistry of excercise-induced metabolic acidosis. Am J Physiol 287:R502-R516, 2004
Westerblad és tsai: Muscle fatigue: lactic acid or inorganic phosphate the major cause? Physiology 17:17-21, 2002
Goodwin és tsai: Blood lactate measurements and analysis during exercise: a guide for clinicians. J Diabetes Sci Technol 1(4): 558-569, 2007
A bejegyzés trackback címe:
Kommentek:
A hozzászólások a vonatkozó jogszabályok értelmében felhasználói tartalomnak minősülnek, értük a szolgáltatás technikai üzemeltetője semmilyen felelősséget nem vállal, azokat nem ellenőrzi. Kifogás esetén forduljon a blog szerkesztőjéhez. Részletek a Felhasználási feltételekben és az adatvédelmi tájékoztatóban.